2025年1月23日，重庆医科大学感染性疾病分子生物学教育部重点实验室在学校袁家岗校区崇医楼707会议室举行2024年度学术交流会议。会议由感染性疾病分子生物学教育部重点实验室主任黄爱龙教授主持，感染病重点实验室全体教师，在站博士后，研究生代表等40余人参加了会议。

会上，实验室副主任唐霓教授进行了2024年感染病重点实验室年度工作汇报，从研究水平与贡献、人才队伍建设、研究生教育、学科平台发展、开放与运行管理五个方面总结了2024年实验室取得的成绩，并提出2025年工作计划。

实验室教师代表赵浏阳、程胜桃、蔡雪飞、吕鹏、任吉华、周立、夏杰、黄露义分别作学术报告，展示了自己过去一年来的研究工作及科研成果，并与参会人员进行了热烈讨论和交流。

赵浏阳教授介绍了通过对高通量单病毒测序平台的成功搭建，可进一步构建肠人类病毒基因组数据库，有助于对病毒与人类疾病的探索。

程胜桃副研究员介绍了通过乙肝病毒转录复制机制研究，筛选并揭示出一种宿主蛋白HMGN1可以结合cccDNA并促进其转录，为靶向沉默cccDNA微染色体的转录活性以及实现抗HBV提供了一种候选策略。

蔡雪飞研究员发现从天然纳米抗体文库中筛选特异性结合乙肝病毒蛋白的纳米抗体基因，在经过体外表达与纯化并进行亲和力、稳定性和组织穿透性的功能验证后，可进一步研究其用于乙型肝炎的诊断和治疗方面的价值。

吕鹏副研究员介绍了一种将溶瘤腺病毒（Oncolytic Adenovirus, OA）作为辅助用药联合长效聚乙二醇化 IFNα（PEG-IFNα）治疗黑色素瘤的新策略，揭示了溶瘤腺病毒OA通过调节肿瘤免疫微环境，提高长效聚乙二醇化 IFNα单药的疗效，为黑色素瘤联合免疫治疗提供理论依据。

任吉华副研究员通过对LncRNA HOXA-AS2在HBV转录和复制中的作用及机制研究，发现在HBV转录复制比较活跃的时候可通过病毒蛋白HBV DNA pol 诱导HOXA-AS2的表达，复制的HOXA-AS2通过募集MTA1-HDAC1/2去乙酰化酶复合体至cccDNA微染色体，从而表观抑制cccDNA的转录。

周立特聘副教授通过对氧化应激促进肝癌转移的机制研究，发现氧化应激可通过诱导蛋白激酶A的氧化还原修饰，进而磷酸化激活E3泛素连接酶RNF25并促进其对ECAD的降解，最终导致肝癌转移。

夏杰副研究员通过对PFKL调控肝癌转移的作用及机制研究，发现了磷酸果糖激酶PFKL新的非经典功能，该激酶通过促进叶酸途径代谢，以抵抗氧化应激并促进肝癌转移。

黄露义博士通过研究发现了新型哌嗪二酮类O-GlcNAc转移酶（OGT）抑制剂，揭示了OGT抑制剂增强肝癌对CDK9抑制剂治疗敏感性的机制。

实验室主任黄爱龙教授作总结。今年是实验室成立20周年，他首先回顾了感染病学科与实验室的发展历程，以及近年来在应对新发突发传染病所遇到的挑战和机遇。他表示，作为一个方向性实验室，在未来的发展中，我们应坚持守正创新：一方面要继承学科的坚实基础，立足特色，发挥优势，打造核心竞争力；另一方面要与时俱进，把握时代脉搏，优化研究方向，持续推进基础性研究与临床研究的有机结合。

他强调，为推动实验室高质量发展，需要形成一支具备卓越专业素养和强大凝聚力的科研团队，在协同攻关的同时充分挖掘发挥团队成员的独特优势，为服务国家重大战略需求储备基础力量。最后他寄语全体实验室成员，科研工作应秉持专业、创新的精神，要顶天立地、敢想敢干、追求真理、严谨务实，为实现高水平科技自立自强做出自己的贡献。